patfiz 11

1. Больному с пневмонией проводилась длительная антибиотикотерапия большими дозами препаратов. В настоящее время - учащенное выделение испражнений со специфическим запахом, ощущение урчания, переливания. Какое нарушение в ЖКТ развилось у больного?
токсическая диарея
алиментарная диарея
кишечная непроходимость
дисбактериоз
кишечная аутоинтоксикация
2. У больного при лабораторном исследовании выявлена выраженная стеаторея (повышенное содержание жира в кале), снижение показателей свертывания крови (протромбинового индекса). Какая патогенетическая связь между стеатореей и развитием кровоизлияний?
Нарушение всасывания витамина В6
Нарушение всасывания витамина В12
нарушение всасывания фолиевой кислоты
нарушение всасывания витамина Е
Нарушение всасывания витамина К
3. Мать 2-х летнего ребенка предъявляет жалобы на потерю веса у ребенка, бледность, ломкость ногтей, сухость кожи. Установлен диагноз -`синдром мальабсорбции`. Нарушение какого из процессов лежит в основе этого синдрома?
всасывания в толстом кишечнике
расщепления в тонком кишечнике
расщепления в толстом кишечнике
расщепления в желудке
всасывания в тонком кишечнике
4. Рабочий, профессионально контактирующий со свинцом, жалуется на снижение массы тела, дистрофические изменения кожи, диарею. При эндоскопическом исследовании был взят образец слизистой оболочки тонкой кишки и выявлено разрушение микроворсинок эпителия. Какой вид пищеварения нарушается при такой патологии?
полостное
пристеночное
внутриклеточное
желудочное
все виды пищеварения
5. У больного с язвенной болезнью 12-перстной кишки при фракционном исследовании желудочного сока выявлено повышение его кислотности. Укажите правильное определение выявленному состоянию:
гиперацидитас
гипоацидитас
гиперхолия
гипохолия
холемия
6. У больного после ушиба живота появились сильные опоясывающие боли в верхней половине живота, неукротимая рвота без облегчения. Установлен диагноз `острый панкреатит`. Какой основной патогенетический механизм развития данной патологии ЖКТ?
каскад усиленных реакций окисления белка
активация ферментативных реакций в поджелудочной железе
каскад усиленных реакций липолиза
каскад усиленных реакций гликолиза
травматическое повреждение паренхимы поджелудочной железы
7. У больного наблюдаются признаки отравления. Химический анализ показал наличие в крови нитритов. Какой из перечисленных механизмов являются наиболее специфическими при отравлении нитритами?
инактивация гемоглобина в эритроцитах
блокирование ферментов дыхательной цепи
токсическое повреждение дыхательного центра
нарушение сократительной функции миокарда
повреждение слизистой пищеварительного тракта
8. Больной жалуется на отрыжку, изжогу, частые запоры. При титровании желудочного сока получили такие данные: общая кислотность - 88 млмоль/л, общая HCl - 83 млмоль/л, свободная HCl - 50 млмоль/л, связанная HCl - 33 млмоль/л, остаточная кислотность - 5 млмоль/л. Какое состояние секретообразующей функции желудка наиболее вероятно возникло у больного?
Гиперацидное
Гипоацидное
Ахилия
Нормацидное
Гиперсекреторное
9. Больной после приема жирной пищи чувствует тошноту, вялость, со временем появились признаки стеатореи. Снижение количества какого из перечисленных факторов явилось непосредственной причиной нарушения усвоения жиров в данной клинической ситуации?
Хиломикронов
Триглицеридов
Жирных кислот
Желчных кислот
Фосфолипидов
10. У больного проявляются признаки стеатореи и авитаминоза из-за недостатка жирорастворимых витаминов. Дефицит какого фермента наиболее часто является причиной нарушений переваривания жиров в желудочно-кишечном тракте и увеличения количества нейтрального жира в кале?
Панкреатической липазы
Желудочной липазы
Кишечной липазы
Печеночной липазы
Энтерокиназы
11. Больной жалуется на потерю веса за последние 6 месяцев. При обследовании выявлено: атрофия слизистой оболочки тонкой кишки, в кале повышенное содержание непереваренных остатков пищи. Какой наиболее вероятный механизм привел к истощению больного в данной клинической ситуации?
нарушение пищеварения в желудке
повышение катаболизма белков
нарушение пищеварения в толстой кишке
нарушение всасывания питательных веществ
недостаточное поступление пластических веществ
12. Больному с пневмонией ранее проводилась терапия антибиотиками. В настоящее время предъявляет жалобы на урчание в животе, частное выделение жидких испражнений со специфическим запахом. Какой вероятный механизм нарушений функции кишечника?
повреждающее действие антибиотиков на слизистую оболочку
развитие цитотоксической иммунной реакции
действие бактериальных токсинов на слизистую оболочку
развитие дисбактериоза
наследственный дефект ферментов клеток слизистой оболочки
13. У больного выявлена повышенная продукция глюкокортикоидов. Жалуется на боли в эпигастрии, изжогу. При фракционном зондировании желудка - гиперацидитас. Какой вероятный механизм развития гиперацидного состояния?
стимуляция секреции пепсина и соляной кислоты
стимуляция секреции только пепсина
стимуляция секреции только соляной кислоты
стимуляция пролиферации обкладочных клеток, продуцентов соляной кислоты
стимуляция пролиферации главных клеток, продуцентов пепсина
14. Больной 63 лет, в связи с обострением ревматоидного полиартрита, длительно принимал аспирин и преднизолон. Жалуется на боли в животе, тошноту. При гастроскопии выявлена эрозия (0.5см х 0.5 см) слизистой оболочки желудка. Какая наиболее вероятная причина формирования дефекта слизистой оболочки желудка?
длительный прием лекарственных препаратов
развитие цитолитической иммунной реакции
развитие дисбактериоза
возрастные изменения слизистой оболочки
ульцерогенное действие Helycobacter pylori
15. Больной профессионально контактирующий со свинцом, жалуется на слабость, сухость кожи, повышенную ломкость ногтей. В крови: гипогликемия, гипохромная анемия. Атрофические изменения слизистой оболочки тонкой кишки. Что лежит в основе развития комплекса описанных проявлений у данного больного?
нарушение полостного пищеварения
формирование опухоли желудка
развитие лейкоза
недостаточное экзогенное поступление питательных веществ
синдром мальабсорбции
16. У больной с жалобами на боли в эпигастральной области опоясывающего характера при лабораторном обследовании обнаружено повышенное содержание диастазы в моче, а также содержание в кале большого количества непереваренного жира. Для какого из перечисленных заболеваний ЖКТ наиболее характерна описанная картина?
острый колит
хронический энтероколит
острый гепатит
острый панкреатит
хронический гиперацидный гастрит
17. Больной Р. водитель с 30-летним стажем. В анамнезе: бронхиальная астма, геморрой, гипертоническая болезнь, пиелонефрит. Жалуется на длительные задержки дефекации, метеоризм. Какой механизм нарушения функции кишечника?
нарушение кровообращения в области малого таза
нарушение системного кровообращения
иммунное поражение слизистой оболочки комплексами антиген-антитело
длительный прием глюкокортикоидов
нарушение выведения почками продуктов обмена веществ
18. У больной установлен диагноз `болезнь Иценко-Кушинга, синдром гиперкортицизма`. При исследовании желудочного сока выявлено гиперацидное состояние. Какие признаки гиперацидности можно предполагать у больной?:
увеличение свободной соляной кислоты, увеличение дебит-часа свободной соляной кислоты
увеличение свободной соляной кислоты и уменьшение дебит-часа свободной соляной кислоты
уменьшение свободной соляной кислоты и увеличение дебит-часа свободной соляной кислоты
уменьшение свободной соляной кислоты и уменьшение дебит-часа свободной соляной кислоты
уменьшение дебит-часа свободной соляной кислоты
19. У ребенка 5 лет при употреблении молока часто отмечается вздутие живота, спастические боли и диарея. Эти симптомы возникают через 1-4 часа после употребления молока. Недостатком каких ферментов обусловлена указанная симптоматика?
глюкозорасщепляющих
лактозорасщепляющих
мальтозорасщепляющих
галактозорасщепляющих
фруктозорасщепляющих
20. Больной жалуется на плохой аппетит, похудение, слабость, боли в области желудка, отрыжку. При исследовании крови: Hb 90 г/л, эр. 2,0 Т/л, ЦП 1,4; при исследовании желудочной секреции получено 0,4 л желудочного сока, рН - 7,0. Диагностировано В12-дефицитную анемию. Недостаточность какого соединения является причиной заболевания крови?
фактора Касла
пепсина
ренина
секретина
соляной кислоты
21. У женщины при проведении исследования желудочного сока выявлена повышенная кислотность. Нарушения функции каких клеток эпителия желудка наиболее вероятно в данной клинической ситуации?
главных экзокриноцитов
шеечных мукоцитов
дополнительных мукоцитов
эпителиальных клеток
обкладочных клеток
22. После длительной терапии антибиотиками у больного появились жалобы на кишечную дисфункцию, метеоризм. Установлено нарушение равновесия микрофлоры кишечника (появление патогенных штаммов эшерихии, грибов Candida, бродильные штаммы микроорганизмов). Чем обусловлено развитие данного состояния?
развитием дисбактериоза
развитием аллергического энтероколита
наследственным дефектом ферментов кишечника
токсическим поражением слизистой кишечника патогенными штаммами
токсическим поражением слизистой кишечника антибиотиками
23. При копрологическом исследовании у больного хроническим холециститом установлено, что кал обесцвечен, в нем обнаружены капли нейтрального жира. Какова наиболее вероятная причина этого нарушения пишеварения?
Уменьшение поступления желчи в кишечник
Уменьшение секреции кишечного сока
Увеличение кислотности желудочного сока
Активация процессов всасывания в кишечнике
Увеличение секреции поджелудочного сока
24. Определите у больного вероятный синдром поражения печени, исходя из результатов лабораторных анализов - увеличение в крови непрямого билирубина, гиперхолия кала, увеличение в моче уробилиногена:
паренхиматозная желтуха
гемолитическая желтуха
обтурационная желтуха
синдром портальной гипертензии
синдром холемии
25. Определите у больного вероятный синдром поражения печени, исходя из результатов лабораторных анализов - увеличение в крови непрямого и прямого билирубина, гипохолия кала, появление в моче прямого билирубина, появление желчных кислот в крови и моче:
гемолитическая желтуха
гепато-церебральный синдром
паренхиматозная желтуха
гепато-лиенальный синдром
синдром портальной гипертензии
26. У больного диагностирован цирроз печени. Одним из признаков синдрома портальной гипертензии при этом появление `головы медузы` на передней брюшной стенке. Какой патогенетический механизм приводит к возникновению `головы медузы`?
патологическое расширение глубоких вен брюшной стенки
формирование почечной недостаточности
формирование легочной недостаточности
формирование коллатерального кровообращения
формирование сердечной недостаточности
27. У больного с алкогольным циррозом печени в крови гипоальбуминемия (29,7 г/л), В12-дефицитная анемия (Эр-1,44х1012/л, ЦП 1,4, Hb 66 г/л, тромбоциты 100109/л). С нарушением какой функции печени связано развитие анемии?
депонирующей
гликогеносинтетической
детоксицирующей
глюкозосинтетической
витаминосинтетической
28. Больной ранее проводились внутривенные инъекции в связи с травмой ноги. В крови: прямой билирубин - увеличен, в моче - билирубин и уробилин в большом количестве, в кале - снижение стеркобилина. Какая патология печени описана?
гемолитическая желтуха
паренхиматозная желтуха
механическая желтуха
дисфункция желчного пузыря
синдром портальной гипертензии
29. У больного, страдающего циррозом печени на фоне хронического алкоголизма развился геморрагический синдром, характеризующийся кровоизлияниями различного размера на коже и слизистых оболочках. Чем обусловлено развитие геморрагического синдрома у больного?
нарушением детоксикационной функции печени
нарушением желчеобразующей функции печени
нарушением коньюгационной функции печени
внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов
нарушением белоксинтетической функции печени
30. У больного с хроническим алкоголизмом и циррозом печени развился асцит. Какой патогенетический механизм является пусковым звеном в развития асцита при циррозе печени?
снижение давления во внутрипеченочных капиллярах
задержка натрия в организме
повышение давления крови во внутрипеченочных капиллярах
повышение системного артериального давления
усиленная реабсорбция натрия в почках
31. У больной 10 лет, после приема 2-х доз аспирина появилась желтушность кожи, в крови уровень общего билирубина повышен, моча темная, кал интенсивно окрашен. Увеличение в крови какого пигмента печени наиболее вероятно?
прямого билирубина
желчных кислот
уробилиногена
непрямого билирубина
стеркобилиногена
32. Больная предъявляет жалобы на кожный зуд, желтушность склер и кожи, содержание общего билирубина в крови - 76 мкмоль/л. В моче – прямой билирубин, кал светлый. Какие вещества раздражающе действуют на нервные окончания рецепторов кожи, вызывая зуд?
прямой билирубин
желчные кислоты
непрямой билирубин
холестерин
метаболиты белкового обмена
33. Больной предъявляет жалобы на желтушную окраску кожи, общее недомогание. При анализе крови выявлено повышение уровня общего билирубина. Поставлен диагноз `вирусный гепатит`. Появление какого фермента в крови свидетельствует о повреждении гепатоцитов?
аспартатаминотрансфераза
лактатдегидрогеназа
щелочная фосфатаза
креатинфосфокиназа
аланинаминотрансфераза
34. Определите синдром поражения печени, исходя из результатов лабораторных анализов - увеличение прямого билирубина в крови, холемия, в моче прямой билирубин, кал не содержит стеркобилиногена:
паренхиматозная желтуха
гемолитическая желтуха
синдром холемии
обтурационная желтуха
синдром портальной гипертензии
35. У больной с желчекаменной болезнью обострение заболевания проявилось желтушным окрашиванием кожи и склер. В крови - 25 мкмоль/л непрямого и 147 мкмоль/л прямого билирубина. Моча темная, кал обесцвечен. Чем обусловлен темный цвет мочи?
наличием непрямого билирубина
наличием прямого билирубина
наличием желчных кислот
усиленным окислением мочевой кислоты
усилением окисления уробилина
36. Больной находится в реанимации после отравлением четыреххлористым углеродом. Состояние тяжелое, больной без сознания, пульс нитевидный, слабого наполнения, ЧСС 40 уд/мин АД 75/40 мм.рт.ст. Дыхание периодическое типа Биота. В крови: снижение содержания белка (16 г/л), прямой билирубин - 155 мкмоль/л. В моче высокое содержание аммиака и билирубина. Что явилось основным патогенетическим механизмом для развития описанного состояния у больного?
Кардиогенный шок
Дыхательная недостаточность
Печеночная недостаточность
Сердечная недостаточность
Почечная недостаточность
37. Последние 2 года у больной Б. с гипертонической болезнью при физической и эмоциональной нагрузке стали возникать одышка, сердцебиение, утомляемость, которые исчезали в покое. После перенесенного 3 месяца назад гриппа состояние больной ухудшилось, появились боли в правом подреберье, отеки на нижних конечностях. Какой возможный механизм развития болей в правом подреберье у данной больной?
Вирусное повреждение гепатоцитов
Снижение дезинтоксикационной функции печени
Застой крови в печени
Нарушение оттока желчи
Портальная гипертензия
38. У больного с желтухой установлено: повышение в плазме крови содержания общего билирубина за счет непрямого, а уровень прямого билирубина в пределах нормы, в кале - высокое содержание стеркобилина, в моче увеличение уровня уробилина. Какой патогенетический механизм лежит в основе выявленных нарушениях обмена билирубина?
Повреждение гепатоцитов
Недостаток пищеварительных ферментов
Нарушение оттока желчи
Гемолиз эритроцитов
Функциональная недостаточность гепатоцитов
39. У доношенного новорожденного с 3-го по 10 день жизни отмечалась желтуха. Общее состояние оставалось удовлетворительным. Максимальный уровень общего билирубина в крови в этот период-102 мкмоль/л. Развитие какого состояния наиболее вероятно у этого ребенка?
Физиологическая желтуха
Фетальный гепатит
Гемолитическая болезнь новорожденных
Наследственная гемолитическая микросфероцитарная анемия
Атрезия желчевыводящих путей
40. Подросток 12 лет, жалуется на периодически возникающие слабость, головокружение, ощущение тяжести в левом подреберье. Кожные покровы и видимые слизистые желтушны. Печень увеличена, нижний полюс селезенки на уровне пупка. В крови: эр.-2,7 Т/л, Hb-88 г/л, лейк.-5,6 Г/л, СОЭ-15мм/ч. Какое наиболее вероятное изменение уровня билирубина в сыворотке крови может наблюдаться у данного больного.
Повышение непрямого и прямого билирубина
Повышение прямого билирубина
Повышение непрямого билирубина
Снижение свободного билирубина
Снижение связанного билирубина
41. Больная на протяжении 5 лет страдает хроническим холециститом. Двое суток назад после нарушений в питании появилась боль в правом подреберье. На 3 сутки появилось желтушное окрашивание кожи и склер. В крови: 35 мкмоль/л непрямого билирубина и 147 мкмоль/л прямого билирубина. Моча темной окраски, кал бесцветный. Чем обусловлен темный цвет мочи в данной клинической ситуации?
увеличением непрямого билирубина
увеличением уробилина
присутствием желчных кислот
уменьшением выделения стеркобилина
увеличением прямого билирубина
42. Больная жалуется на тошноту, рвоту, кожный зуд. Заболела 8 дней тому назад. При осмотре: склеры и кожные покровы желтушны, печень и селезенка увеличены. Общее содержание в сыворотке билирубина - 76 мкмоль/л, из них непрямого - 20,5 мкмоль/л. В моче присутствуют прямой билирубин. Кал светлый. Какой возможный механизм развития желтухи у больной?
гемолиз эритроцитов
закупорка желчного протока
повреждение гепатоцитов
застой крови в печени
портальная гипертензия
43. Больная жалуется на отсутствие аппетита, тошноту, боли в правом подреберье, усиливающиеся при приеме жирной пищи, иктеричность склер, потемнение мочи. Полтора месяца назад проводились внутривенные инъекции в связи с травмой ноги. В сыворотке крови: непрямой билирубин - 50 мкмоль/л и прямой билирубин - 71,8 мкмоль/л. В моче определяется прямой билирубин и уробилин в большом количестве. Чем объяснить отсутствие непрямого билирубина в моче?
усилением инактивации его макрофагами
снижением конъюгации его в гепатоцитах
связыванием билирубина с глюкуроновой кислотой
связыванием билирубина иммунными комплексами
невозможностью фильтрации в первичную мочу
44. В отделении находится больной с приступом хронического холецистита. Предъявляет жалобы на зуд и желтушность кожных покровов, множественные мелкоточечные кровоизлияния. При лабораторном исследовании выявлена выраженная стеаторея (повышенное содержание жира в кале), снижение показателей свертывания крови (протромбинового индекса). Какая патогенетическая связь между стеатореей и развитием кровоизлияний:
Нарушение всасывания витамина К
Нарушение всасывания витамина А
Нарушение всасывания витамина С
Нарушение всасывания витамина В12
Нарушение всасывания витамина В6
45. Больному установлен диагноз цирроз печени. При обследовании выявлено наличие асцита, выраженный рисунок подкожных венозных сосудов на передней стенке брюшной полости (`голова медузы`), мелкоточечные кровоизлияния на коже, кровоточивость десен, в крови отмечена гипоальбуминемия. Какая патология развилась у больного?
Колит
ДВС-синдром (фаза гипокоагуляции)
Энтерит
Синдром холемии
Синдром портальной гипертензии
46. У больного установлен диагноз `алкогольный цирроз печени`. В крови: гипоальбуминемия (29,7 г/л), анемия (Эр - 1,4 Т/л Гемоглобин 66 г/л ЦП 1,4 Тромбоциты 100 Г/л). Нарушение какой функции печени привело к развитию анемии у больного?
Депонирующей
Белковосинтетической
Гликогенсинтезирующей
Детоксицирующей
Регулирующей
47. У больного установлен диагноз - хронический гепатит. Больной жалуется на потерю массы тела на 10 кг на протяжении 2 месяцев, бледность кожи с желтоватым оттенком, мелкоточечные кровоизлияния на коже, кровоточивость десен. Нарушение какой функции печени отражают мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость десен?
Пигментообразующей
Гликогенсинтетической
Детоксицирующей
Депонирующей
Белковосинтетической
48. У больной к длительно существующему диспепсическому синдрому присоединилась быстро нарастающая желтуха. В крови содержится 82 мкмоль/л билирубина, реакция с диазореактивом Эрлиха прямая. В моче определяется прямой билирубин в большом количестве. Кал обесцвечен. Какой тип желтухи вероятнее всего возможен у больной?
Механическая желтуха
Паренхиматозная желтуха (функциональная стадия)
Приобретенная гемолитическая желтуха
Паренхиматозная желтуха (некротическая стадия)
Наследственная гемолитическая желтуха
49. По наблюдению матери, у ребенка, после приема сульфодимезина, аспирина, тетрациклина у ребенка появляется желтое окрашивание кожи и склер, темный цвет мочи. После отмены лекарств признаки нарушений постепенно исчезают. Общий анализ крови: Эр - 3,0 Т/л Гемоглобин 70 г/л ЦП 0,7 Активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов - 2,3 ед. (в норме - 5,4±0,3). Какой наиболее вероятный механизм привел к развитию желтухи у ребенка?
Лекарственное повреждение гепатоцитов
Приобретенный гемолиз эритроцитов
Нарушение связывания билирубина белками крови
Наследственный гемолиз эритроцитов
ДВС-синдром
50. Какому типу желтухи соответствует описанная у больного клиническая картина: иктеричность кожи и склер; желчный пузырь не пальпируется; темная моча; светлый кал; билирубинемия с преобладанием непрямого билирубина?
Паренхиматозная (функциональная стадия)
Паренхиматозная (некротическая стадия)
Паренхиматозная (холестатическая стадия)
Механическая
Гемолитическая
0
{"name":"patfiz 11", "url":"https://www.quiz-maker.com/QWUKGQ0","txt":"1. Больному с пневмонией проводилась длительная антибиотикотерапия большими дозами препаратов. В настоящее время - учащенное выделение испражнений со специфическим запахом, ощущение урчания, переливания. Какое нарушение в ЖКТ развилось у больного?, 2. У больного при лабораторном исследовании выявлена выраженная стеаторея (повышенное содержание жира в кале), снижение показателей свертывания крови (протромбинового индекса). Какая патогенетическая связь между стеатореей и развитием кровоизлияний?, 3. Мать 2-х летнего ребенка предъявляет жалобы на потерю веса у ребенка, бледность, ломкость ногтей, сухость кожи. Установлен диагноз -`синдром мальабсорбции`. Нарушение какого из процессов лежит в основе этого синдрома?","img":"https://www.quiz-maker.com/3012/images/ogquiz.png"}
Powered by: Quiz Maker