Fiziopatologie 25-32

Care sunt riscurile grave pentru pacienţii cu hipocorticism supuşi stresului?

Hormonii glucocortocsteroizi au rol esenţial în metabolismul glucidelor. Cum se modifică metabolismul glucidic la pacienţii cu hipocortiicism?

Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală – lipsa lor conduce la moarte în timp de câteva zile. În ce constă importanţa vitală a glucocorticosteroizilor în condiţii extremale?

Implicaţia glucocorticosteroizilor în metabolismul glucidic tangenţial atinge şi alte glande endocrine. Cum se modifică secreţia insulinei şi glucagonului în hipocorticism?

Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală – adrenalectomia în experiment conduce la moarte în timp de câteva zile. În ce constă importanţa vitală a glucocorticosteroizilor în condiţii extremale?

Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală pentru făt. În ce constă importanţa vitală a glucocorticosteroizilor pentru făt în perioada antenatală?

Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală pentru făt. Ce particularităţi morfologice survin la fătul cu hipocorticism?

Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală pentru făt. Ce complicaţie este posibilă la naşterea fătului cu hipocorticism?

Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă în imunitate şi inflamaţie. Cum decurge reacţia inflamatoare la persoanele cu hipocorticism?

Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă în imunitate şi inflamaţie. Care este mecanismul reacţiei inflamatoare hiperergice la persoanele cu hipocorticism?

La persoanele cu hipocorticism reacţia inflamatoare decurge după scenariul hiperergic. Care este mecanismul hiperemiei arteriale exagerate în focarul inflamator în hipocorticism?

La persoanele cu hipocorticism reacţia inflamatoare decurge după scenariul hiperergic.Care este mecanismul exsudaţiei exagerate în focarul inflamator în hipocorticism?

Cum se modifică reactivitatea alergică la pacienţii cu hipocorticism?

Hipocorticismul experimental se modelează prin extirparea chirurgiclă a ambelor supraremale. Ce hormoni lipsesc animalului fără suprarenale?

Pentru menţinerea vieţii după extirparea chirurgiclă a ambelor suprarenale animalul este tratat cu soluţie izotonică de NaCl. Lipsa cărui hormon compensează clorura de sodiu exogenă?

Pentru testarea performanţelor fizice animalul cu hipocorticism este supus efortului fizic – înotul în apă rece. Ce reacţii adaptative necesită efortul fizic?

Pentru testarea performanţelor fizice animalul cu hipocorticism este supus efortului fizic – înotul în apă rece. Ce reacţii adaptative necesită efortul fizic?

Pentru testarea performanţelor fizice animalul cu hipocorticism este supus efortului fizic – înotul în apă rece. Ce reacţii adaptative necesare pentru efortul fizic şi asigurate de hormonii glucocorticosteroizi lipsesc la animulul cu hipocorticism?

Animalul cu hipocorticism supus înotului în apa rece este mai puţin rezistent decât animalul intact şi cedează primul. Care sunt dishomeostaziile create de lipsa glucocorticosteroizilor, care au diminuat rezistenţa şobolanului la efort fizic şi temperatură scăzută?

Animalul cu hipocorticism supus înotului în apa rece este mai puţin rezistent decât animalul intact şi cedează primul. Ce dishomeostazii create de hipocorticism au diminuat rezistenţa şobolanului la efort fizic şi temperatură scăzută?

Pacienta C. Care suferă de hipocorticism secundar acuză pierderi ponderale – timp de 1 an a pierdut 25 kg din masa corporală. Care sunt mecanismele pierderilor ponderale în hipocorticism?

Pacienta C. Care suferă de hipocorticism acuză pierderi ponderale – timp de 1 an a pierdut 25 kg din masa corporală. Obiectiv – subţierea stratului adipos subcutanat. Care este patogenia atrofiei ţesutului adipos în hipocorticism?

Pacienta C. Care suferă de hipocorticism acuză pierderi ponderale – timp de 1 an a pierdut 25 kg din masa corporală. Care sunt lanţurile patogenetice a pierderilor ponderale în hipocorticism?

Pacienta C. Care suferă de hipocorticism secundar acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate. Obiectiv se constată atrofia muşchilor scheletici. Care este patogenia atrofiei muşchilor scheletici în hipocorticism?

Pacienta C. Care suferă de hipocortiicism total acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate. Care este patogenia?

Pacienta C. Care suferă de hipocorticism acuză vertije la ridicarea din pat, uneori sincope. TA – 80/40 mm Hg, pulsul – 120 băt / min. Cum se explică scăderea tensiunii arteriale diastolice în hipocorticism?

Pacienta C. Care suferă de hipocorticism acuză vertije la ridicarea din pat, uneori sincope. TA – 80/40 mm Hg, pulsul – 120 băt / min. Cum se explică scăderea tensiunii arteriale sistolice în hipocorticism?

Pacienta C. Care suferă de hipocorticism acuză vertije la ridicarea din pat, uneori sincope. TA – 80/40 mm Hg, pulsul – 120 băt / min. Cum se explică tahicardia în hipocorticism?

La pacienta C. Care suferă de hipocorticism primar obiectiv s-a constatat hiperpigmentaţia pielii. Care este patogenia hiperpigmentaţiei pielii în hipocorticism?

Pacientei cu hipocorticism I s-a efectuat proba ortostatică: în clinostatism – TA - 80 /40 mm Hg, pulsul – 120 băt min; în ortostatism – TA sistolică – 50 mm Hg, TA diastolică nu se determină, pulsul – 160 băt min. Pacienta a pierdut cunoştinţa. Care este cauza directă a pierderii cunoştinţei în proba ortostatică la pacienta cu hipocorticism?

Analiza sângelui pacintei cu hipocorticism a demonstrat: eritrocite – 4.1012 L, reticulocite – nu se depistează, leucograma: leucocite - 4.109 L, neutrofile – 45%; eozinofile - 10%; limfocite – 45%. Care din modificările hemogramei sunt specifice pentru hipocorticism?

Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism a demonstrat hipoglicemie pe nemâncate - 50 mg dL. Care este cauza directă a hipoglicemiei în hipocorticism?

Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism total a demonstrat hiponatriemie - 135 mEq/ L şi hiperkaliemie – 5,5 mEq/ L. Care este patogenia hiponatriemiei şi hiperkaliemiei la pacienta cu hipocorticism total?

Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism a demonstrat: concentraţia cortizolului – scăzută; concentraţia ACTH – crescută; concentraţia aldosteronului – scăzută. Care este forma de hipocorticism la pacientă conform testelor hormonale?

La pacienta C. s-a constatat hipocorticism primar. Care este etiologia posibilă?

La pacienta C. s-a constatat hipocorticism primar. Radiografia a depistat atrofia glandelor suprarenaliene. Care sunt principiile terapiei patogenetice a hipocorticismului primar total?

Pacienta C. suferă de hipocorticism primar cu atrofia glandelor suprarenaliene; primeşte tratament substituitiv cu glucocorticisteroizi exogeni. Pacienta preconizează o intervenţie chirurgicală –înlăturarea polipilor nazali. Ce premedicaţie trebuie prescrisă pacientei pentru evitarea complicaţiilor hemocirculatorii intra- şi postoperatorii?

Ce este hipercorticismul?

Care este veriga patogenetică principală a hipercorticismului terţiar?

Care este veriga patogenetică principală a hipercorticismului secundar?

Care este veriga patogenetică principală a hipercorticismului primar (corticosterom)?

Care este cauza posibilă a hipercorticismului terţiar?

Care este cauza posibilă a hipercorticismului secundar?

Care este cauza posibilă a hipercorticismului primar?

De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipercorticismului terţiar?

De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipercorticismului secundar?

De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipercorticismului primar?

Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipercorticismului terţiar?

Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipercorticismului secundar?

Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipercorticismului primar?

Hipersecreţia glucocorticosteroizilor afectează şi homeostazia electrolitică. Care este mecanismul modificărilor bilanţului electrolitic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?

Manifestare frecventă în hipercorticism este dishomeostazia minerală. Cum se modifică metabolismul calciului şi starea oaselor în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?