FISIOLOGIA 1

A vibrant illustration of a neuron and synapse, depicting the process of neurotransmitter release and receptor binding, emphasizing cellular communication in physiology, in a colorful and educational style.

Test di Fisiologia

Metti alla prova le tue conoscenze in fisiologia con questo interessante quiz. È composto da domande chiave che coprono vari aspetti della fisiologia cellulare, della diffusione e del potenziale di azione.

Puoi aspettarti domande su diverse tematiche, come:

  • Osmosi e diffusione
  • Potenziamento e inibizione dei canali ionici
  • Meccanismi di segnalazione cellulari
101 Questions25 MinutesCreated by StudyingNeuron42
1. Cosa caratterizza soluzione con uguale osmolarità?
Tutte le precedenti
Hanno un egual numero di particelle di soluto disciolte per unità di volume
Sono dette isosmotiche
Se si esercita un gradiente di pressione idrostatica si ha un movimento netto di acqua
2. L’osmosi:
Indica la diffusione di un solvente attraverso una membrana semipermeabile, dal compartimento con concentrazione maggiore di soluto a quello con concentrazione minore.
È un processo che richiede un apporto di energia
È un processo che tende a ridurre la differenza di concentrazione
D. Nessuna delle precedenti risposte è corretta
3. Per quanto riguarda l’osmosi:
Avviene per differenza di pressione idrostatica
La pressione osmotica è inversamente proporzionale alla concentrazione dei soluti indiffusibili
È influenzata dal numero di particelle di soluto
È influenzata dalla carica e dalla dimensione delle particelle di soluto
4. Quali delle seguenti affermazioni riguardo alla concentrazione osmolare è corrette?
L’osmolarità è il numero totale di molecole e ioni dei soluti presenti in 1 L di soluzione
Per determinarla non è importante considerare la carica elettrica del soluto
Per calcolarla è importante considerare il grado di dissociazione del soluto
Tutte le precedenti affermazioni sono corrette
5. Una soluzione ipertonica:
Non determina movimenti di acqua attraverso la membrana di una cellula posta in essa
Determina il rigonfiamento di una cellula posta in essa
Determina il raggrinzimento di una cellula posta in essa
Nessuna delle precedenti affermazioni è corretta
6. Quale tra le seguenti affermazioni riguardo alla diffusione attraverso la membrana è corretta?
La velocità di diffusione di una sostanza diminuisce all’aumentare della sua differenza di concentrazione tra I 2 lati della membrana
Nella diffusione semplice la relazione tra velocità di diffusione e gradiente di concentrazione dei soluti è tale per cui la velocità aumenta con il gradiente fino al raggiungimento di un plateau
Quando avviene attraverso una membrana ideale la velocità di diffusione di un soluto aumenta all’aumentare della sua differenza di concentrazione ai lati della membrana
Quando avviene attraverso una membrana ideale la velocità di diffusione di un soluto aumenta all’aumentare della distanza che la sostanza deve percorrere
Quando si parla di permeabilità:
Si può affermare che il coefficiente di permeabilità ha le dimensioni di una velocità
Si può affermare che è direttamente proporzionale allo spessore della membrana
Si può affermare che è inversamente proporzionale al flusso diffusionale netto del soluto a cui si riferisce
Nessuna delle precedenti affermazioni è corretta
La diffusione
Se passiva avviene senza consumo di energia
Se facilitata avviene con consumo di energia
È il trasporto di un soluto in una direzione contro gradiente
Tutte le precedenti affermazioni sono corrette
Il trasporto di soluti attraverso le proteine carrier:
È meno rapido della diffusione semplice
Prevede un cambiamento conformazionale del soluto per attraversare la membrana
È soggetto al fenomeno della saturazione
La sua velocità varia linearmente con il gradiente di concentrazione del soluto
Quale tra le seguenti affermazioni riguardanti le proteine carrier è corretta?
Trasportano molecole o ioni consumando energia
Sono in grado di mettere in comunicazione diretta I due ambienti separati dalla membrana
Le molecole che trasportano sono generalmente troppo polari o troppo grandi per penetrare da sole nelle membrane
D. Tutte le precedenti affermazioni sono corrette
La diffusione di un soluto:
Ha una velocità tanto maggiore quanto è minore la differenza di concentrazione del soluto ai lati della membrana
Avviene esclusivamente grazie alla differenza di potenziale elettrico ai lati della membrana
Avviene esclusivamente secondo il gradiente di concentrazione
Nessuna delle precedenti affermazioni è corretta
Calcolare il valore del potenziale di equilibrio del cloro attraverso una membrana selettivamente permeabile allo ione Cl- che divide due comparti con concentrazioni rispettivamente [Cl-]1=26 mM e [Cl-]2=540 mM. Considerate una temperatura di 20°C.
55 mV
-101 mV
-76 mV
Calcolare il valore del potenziale di equilibrio del sodio attraverso una membrana selettivamente permeabile allo ione Na+ che divide due comparti con concentrazioni rispettivamente [Na+]1=50 mM e [Na+]2=440 mM. Considerate una temperatura di 20°C.
55 mV
-76 mV
-101 mV
Calcolare il valore del potenziale di equilibrio del potassio attraverso una membrana selettivamente permeabile allo ione K+ che divide due comparti con concentrazioni rispettivamente [K+]1=140 mM e [K+]2=2.5 mM. Considerate una temperatura di 20°C.
-101 mV
55 mV
-76 mV
Quando un Potenziale di Azione viene condotto lungo un assone non mielinizzato:
Le zone depolarizzate diventano refrattarie
La depolarizzazione indotta da uno stimolo crea una zona attiva
Le correnti create dalla zona attiva depolarizzano le zone a riposo adiacenti
Tutte le precedenti affermazioni sono corrette
La permeabilità di membrana di un Neurone al K+:
È massima al Potenziale di Riposo
Al termine del periodo refrattario assoluto è minore di quella per il Na+
Durante il periodo refrattario relativo è minore di quella per il Na+
Quanto più è elevata tanto più contribuisce a spostare il Potenziale di Membrana verso il Potenziale di Equilibrio del K+
I canali per il Na+ voltaggio-dipendenti, durante la genesi del Potenziale di Azione:
Hanno una cinetica più rapida rispetto a quella dei canali voltaggio-dipendenti per il K+
Rimangono aperti a lungo
Inizialmente permettono il passaggio di Na+ contro il gradiente elettrochimico
Aumentano l’uscita di Na+ dalla cellula
Le risposte passive della membrana di una cellula eccitabile:
Sono rappresentate dal Potenziale di Azione
Sono rappresentate da Depolarizzazione e Iperpolarizzazione
Costituiscono l’impulso nervoso
Sono dovute all’apertura di canali voltaggio-dipendenti
Quale delle seguenti affermazioni riguardo ai canali per il Na+ voltaggio-dipendenti è corretta?
Hanno 3 porte
Hanno la porta di inattivazione chiusa e quella di attivazione aperta nello stato di riposo
Con la porta di inattivazione chiusa e quella di attivazione aperta permettono il flusso di ioni
A seguito di Depolarizzazione sopra soglia favoriscono l’ingresso di Na+ nella cellula
La velocità di propagazione del Potenziale di Azione lungo l’assone:
Dipende dalla lunghezza dell’assone
È maggiore negli assoni più grandi
Non varia in base alla presenza o meno della guaina mielinica
È minore se il tipo di conduzione è saltatorio
Quale tra le seguenti informazioni riguardo I potenziali graduati è corretta?
Sono eventi tutto o nulla
Possono corrispondere a Depolarizzazione o Iperpolarizzazione
Sono risposte attive della membrana
Si propagano senza attenuazione lungo l’assone
Quale delle seguenti affermazioni riguardo al periodo refrattario è corretta?
Il periodo refrattario relativo è quello in cui la cellula nervosa si trova quando genera un potenziale d'azione
Il periodo refrattario relativo non consente la generazione di un nuovo potenziale d'azione
Nel periodo refrattario relativo la cellula può generare un successivo potenziale d'azione se è aumentata l'intensità di stimolazione
Nel periodo assoluto è possibile generare un successivo potenziale d'azione aumentando l'intensità dello stimolo
Se un neurone viene stimolato:
Con uno stimolo sotto soglia, la variazione del potenziale ai capi della membrana è definita potenziale elettrotonico
Con uno stimolo sotto soglia, la variazione del potenziale ai capi della membrana è un fenomeno attivo
Con uno stimolo sopra soglia, la risposta attiva della membrana è proporzionale allo stimolo
Nessuna delle precedenti affermazioni è vera
Il Potenziale di Azione di un Neurone:
Costituisce la risposta attiva della membrana cellulare
È un fenomeno tutto o nulla
Ha una durata e un’ampiezza sempre uguali
Tutte le precedenti affermazioni sono corrette
Mutazioni delle Connessine costituiscono la base genetica di patologie umane:
Scleroderma
Cheratoderma
Distrofia Duchenne
Malattia Charcot-Marie-Tooth
Le Sinapsi Chimiche:
Permettono la trasmissione del segnale associato al solo potenziale d’azione
Non permettono l’inversione del segnale
Permettono un efficiente trasmissione bidirezionale
Trasmettono I segnali di depolarizzazione presinaptica, sia elettrotoniche che attive
Quali tra le seguenti affermazioni riguardo le Sinapsi chimiche è corretta?
Trasmettono l’informazione più velocemente delle sinapsi elettriche
Prevedono la liberazione di neurotrasmettitori e cariche elettriche
Sono sia Interneuroniche che neuroeffettrici
Esistono solo nel SNC
Cosa accade quando un neurotrasmettitore si lega a un recettore postsinaptico?
La variazione di potenziale di membrana postsinaptica è sempre sopra soglia per generare un potenziale d'azione
La variazione di potenziale di membrana postsinaptica non è mai sopra soglia per generare un potenziale d'azione
La variazione di potenziale di membrana postsinaptica è un fenomeno elettrotonico di ampiezza variabile e passibile di sommazione spaziale e temporale
Si apre sempre un canale
Si modula direttamente o indirettamente lo stato di apertura di canali ligando-dipendenti
I recettori ai Neurotrasmettitori:
Posso essere direttamente parte di canali di membrana costituiti da sub-unità o sottodomini multipli
Possono essere proteine di membrana accoppiate a cascate di segnalazione intracellulari che modulano lo stato di apertura di canali posti a distanza
Riconoscono il neurotrasmettitore su base stereospecifica
Si trovano anche sulla membrana presinaptica
Ne esistono molte classi e sottotipi presenti spesso anche nella stessa sinapsi
Quali tra le seguenti affermazioni è falsa?
I Neurotrasmettitori legano recettori anche nello spazio extracellulare
I Neurotrasmettitori legano recettori sulla membrana post-sinaptica
I Neurotrasmettitori legano recettori sulla membrana presinaptica modulando il rilascio di neurotrasmettitori
Più Neurotrasmettitori possono essere liberati da una stessa sinapsi
L’azione eccitatoria o inibitoria mediata da un Neurotrasmettitore dipende:
Dalla natura chimica del NT
Dalla classe di recettori con cui interagisce
Dalla corrente mediata dal recettore Ionotropo con cui si lega
Dalla cascata di secondi messaggeri attivata dall’interazione con il recettore Metabotropico a cui si lega
Dalla presenza o meno di sistemi di inattivazione
I recettori colinergici a seconda del sottotipo a cui appartengono legano:
Nicotina o Muscarina
Curaro o Atropina
Muscarina e Nicotina
Curaro o Digitale
Nicotina e Atropina
Muscarina e Atropina
L’unità Motoria:
È l'insieme delle fibre muscolari attivate da uno stesso motoneurone
È l'insieme dei neuroni che eccitano ogni singola fibra muscolare
È l'insieme dei muscoli flessori e estensori che agiscono in una articolazione
È l'insieme delle fibre muscolari che costituisce un muscolo scheletrico
Rispetto al potenziale d'azione ottenuto per stimolazione diretta del muscolo, il potenziale d'azione registrato vicino alla giunzione neuromuscolare in conseguenza all'evento di trasmissione sinaptica:
È più rapido
Ha un picco più basso
È deformato e rallentato
Non è presente
Presenta rettificazione
Cosa succede al punto di inversione della corrente di Giunzione Neuromuscolare IEPP se si aumenta la concentrazione di sodio extracellulare?
Diventa meno negativo o addirittura positivo
Diventa più negativo
Segue la variazione del potenziale di equilibrio del sodio
Il punto di inversione si allontana dal potenziale di equilibrio del potassio
Varia la conduttanza ma non il punto di inversione
Cosa succede al punto di inversione della corrente di giunzione neuromuscolare IEPP se si aumenta la concentrazione di potassio extracellulare?
Il punto di inversione diventa meno negativo
Il punto di inversione segue la modificazione subita dalla variazione del potenziale di equilibrio del potassio
Il punto di inversione risente meno del valore del potenziale di equilibrio del potassio
La conduttanza non varia
Il valore del punto di inversione della corrente IEPP stabilito in diverse condizioni sperimentali e variando le concentrazioni di sodio, potassio e cloro extracellulari, fornisce indicazioni:
Sulla selettività ionica del recettore ionotropico Nicotinico all'acetilcolina
Sul rapporto di permeabilità dei cationi sodio e potassio implicati nella corrente
Esclude il contributo del Cloro
Esclude il contributo del Calcio
L'ampiezza del potenziale di giunzione neuromuscolare o EPP in risposta all'arrivo di un potenziale d'azione nel motoneurone:
È stabilita dal rapporto di conduttanza tra la regione di placca e quelle immediatamente adiacenti
È sempre sopra soglia perché l'aumento di conduttanza nella regione sinaptica determinato dall’acetilcolina è grande rispetto alla conduttanza di perdita della adiacente membrana a riposo
È sempre sopra soglia perché l'aumento di resistenza nella regione sinaptica determinato dall’acetilcolina è grande rispetto alla resistenza di perdita della membrana a riposo
Varia in modo che appare immediatamente quantale
La corrente attraverso il recettore Ionotropico nicotinico all'acetilcolina della GNM:
Varia esponenzialmente con il valore del potenziale di membrana bloccato dallo sperimentatore
Ha un valore proporzionale, secondo la conduttanza GEPP, alla differenza tra Vm e EEPP
È uscente per valori di Vm inferiori a EEPP
È uscente per valori di Vm superiori a EEPP
È zero se Vm è uguale a EEPP
Varia linearmente con il valore del potenziale di membrana bloccato dallo sperimentatore
Mostra forte rettificazione
La relazione corrente voltaggio attraverso un canale ionico permette di:
Discriminare tra canali voltaggio e ligando dipendenti
Determinare la presenza di rettificazione
Fornire indicazioni sulla selettività ionica di un canale sulla base del punto di inversione
Discriminare tra canali ligando dipendenti aperti per azione di recettori Ionotropici oppure di recettori metabotropici
Stabilire in modo univoco la natura ionica di una corrente
La Miastenia gravis è una patologia:
Neurologica della giunzione neuromuscolare su base genetica o autoimmune
Dovuta a mutazione del gene per l'enzima acetilcolinesterasi
Dovuta a formazione di anticorpi contro I recettori all'acetilcolina o alle associate proteine citoscheletriche
Dovuta a deficit di rilascio di neurotrasmettitore per mutazione del gene della sinapsina
Un blocco presinaptico della trasmissione nella giunzione neuromuscolare:
Scompare rimuovendo il curaro
Non scompare con l'aggiunta esogena dell'acetilcolina
Scompare con l'aggiunta esogena di nicotina
Scompare con l'aggiunta esogena di muscarina
Scompare con l'aggiunta esogena dell'acetilcolina
Un blocco presinaptico della trasmissione nella giunzione neuromuscolare si ottiene:
Con Eserina
Rimuovendo il calcio extracellulare e alzando il magnesio
Con inibitori dei canali al calcio voltaggio dipendenti del terminale sinaptico
Con Curaro
Alzando il calcio e abbassando il magnesio extracellulari
I potenziali miniatura della giunzione neuromuscolare:
Hanno un’ampiezza di 4-5 mV
Si osservano solo in assenza di Calcio Extracellulare
Diminuiscono di ampiezza con Curaro
Sono presenti in assenza di stimolazione
Hanno una frequenza che dipende direttamente dal Potenziale di Membrana Presinaptico
Scompaiono con la Denervazione
Sono conseguenza del Potenziale di Azione Presinaptico
La natura quantale della liberazione del neurotrasmettitore è stata dimostrata nella GNM in condizioni:
Di assenza di stimolazione della sinapsi
Riducendo l'ampiezza del potenziale di placca su valori vicini a quelli dei potenziali miniatura
Stimolando la sinapsi in condizione di blocco parziale basso calcio/alto magnesio extracellulare
Stimolando la sinapsi in condizione di blocco presinaptico completo
La natura quantale della liberazione del neurotrasmettitore è stata dimostrata:
Dal fatto che l'ampiezza del potenziale di placca in regime di bassa probabilità di liberazione del neurotrasmettitore segue una distribuzione di Poisson
Dall'andamento probabilistico dell'ampiezza del potenziale miniatura
Dall'andamento probabilistico dell'ampiezza del potenziale di placca in regime di bassa probabilità di liberazione del neurotrasmettitore
Dall'andamento probabilistico secondo una distribuzione gaussiana dell'ampiezza del potenziale di placca in regime di bassa probabilità di liberazione del neurotrasmettitore
Dall'andamento probabilistico secondo una distribuzione discontinua dell'ampiezza del potenziale di placca in regime di bassa probabilità di liberazione del neurotrasmettitore
Quando si ha fallimento della trasmissione la distribuzione di Poisson prevede che:
Nessuna delle risposte e corretta
M=Potenziale Miniatura
X=0 e M=Ln
X=0 e M=Ln
X=M
L’ampiezza del quanto di Neurotrasmissione:
Corrisponde all'effetto delle molecole di neurotrasmettitore contenute in una singola vescicola
È distribuito secondo una distribuzione binomiale
Corrisponde all'ampiezza del potenziale miniatura
Corrisponde all'effetto di circa una molecola di acetilcolina
La liberazione del neurotrasmettitore dipende:
Dalla apertura dei canali al calcio voltaggio dipendenti del terminale Presinaptico
Dall'aumento del calcio nel terminale presinaptico
Dal solo Potenziale di Azione Presinaptico
Dal flusso di Na+ in ingresso attraverso I canali del potenziale d'azione del terminale presinaptico
Dalla depolarizzazione del terminale presinaptico e NON dai flussi di Na+ e di K+ attraverso I canali voltaggio dipendenti del terminale
Le Sinapsi Elettriche:
Consentono il passaggio di fenomeni elettrotonici
Accoppiano le cellule eccitabili anche metabolicamente
Consentono la trasmissione bidirezionale
Sono presenti SOLO nel miocardio
Le concentrazioni di calcio intra ed extracellulari sono di regola circa:
1-2 mM all'esterno
10-20 mM all'esterno
0.01 mM all'esterno
0.0001 mM all'interno
0.01 mM all'interno
0.1 mM all'esterno
10-20 mM all'esterno
Lo ione calcio ha un potenziale di equilibrio attraverso la membrana plasmatica dei neuroni:
Vicino a quello del Potassio (K+)
Vicino allo zero
Di circa +60 mV
Vicino a quello del Sodio (Na+) (che infatti è +55mV)
La corrente attraverso I canali al calcio voltaggio dipendenti neuronali:
È bloccata dai metalli pesanti e omega conotoxin
Determina un significativo aumento della concentrazione intracellulare di calcio
Ha una relazione corrente/voltaggio simile a quella dei canali al sodio del potenziale d'azione
Ha una relazione corrente/voltaggio simile a quella attraverso I canali ligando dipendenti aperti dall'acetilcolina
Ha un punto di inversione intorno a +60 mV
Dove si trova la sinapsi gigante calice di Held?
Nei Nuclei Cocleari dei Vertebrati
Gangli del Sistema Nervoso Autonomo dei Vertebrati
Nel Calamaro Gigante
Nel Tronco dell’Encefalo
Quali sono I due principali neurotrasmettitori della trasmissione eccitatoria e inibitoria nel SNC?
Glicina (eccitatoria) e GABA (inibitoria)
Glutammato/Aspartato (eccitatoria) e GABA (inibitoria)
Acetilcolina (eccitatoria) e Dopamina (inibitoria)
I neurotrasmettitori generano depolarizzazioni post sinaptiche (EPSP) mediante:
Azione su recettori Ionotropi che mediano correnti cationiche miste
Azione su recettori Ionotropi che mediano correnti anioniche miste
Azione su recettori Ionotropi che mediano correnti di sodio uscenti
Azione su recettori metabotropici che mediano correnti cationiche miste
La corrente di fast EPSP ha un punto di inversione:
Vicino a 0 mV
Che varia con il potenziale di membrana del neurone postsinaptico
Molto più piccolo del punto di inversione della corrente di placca
Che varia con la quantità di neurotrasmettitore liberato
Che rappresenta la media dei potenziali di equilibrio dei cationi implicati nella corrente
L'ampiezza dell'EPSP dipende:
Dal numero di canali cationici aperti per azione del neurotrasmettitore
Dal potenziale di membrana di riposo di partenza dell'elemento postsinaptico
Dalla differenza tra potenziale di membrana di riposo dell'elemento postsinaptico e il valore del potenziale di inversione dell'EPSP
Dal rapporto tra la conduttanza delle regioni sinaptiche attive e la conduttanza di perdita delle regioni adiacenti
Gli eventi di trasmissione sinaptica nel SNC necessitano di integrazione perché:
Perché l'azione dei neurotrasmettitori eccitatori viene neutralizzata da quella dei neurotrasmettitori inibitori
Si liberano pochi quanti di NT e si generano piccole modificazioni di conduttanza (GEPSP piccoli)
I neurotrasmettitori vengono degradati rapidamente
Perché I fenomeni sono più lenti
I fast EPSP delle sinapsi glutammatergiche sono dovuti all'azione del neurotrasmettitore su:
Recettori Ionotropi non-NMDA (AMPA e KAINATO) e canali voltaggio dipendenti NMDA
Recettori Ionotropi non-NMDA (AMPA e KAINATO) e metabotropici NMDA
Recettori Ionotropi non-NMDA (AMPA e KAINATO) e NMDA
Recettori tutti Ionotropi non-NMDA (AMPA e KAINATO) e GABA
Il punto di inversione della corrente NMDA:
Dipende dalla presenza di Magnesio extracellulare
Dipende dalla storia della sinapsi
È più positivo del punto di inversione della corrente AMPA
È zero e equivale al punto di inversione della corrente AMPA
I recettori ionotropici glutammatergici sono composti da:
4 Subunità
Non hanno Subunità/Sottodomini
5 Subunità
5 Sottodomini
4 Sottodomini
La subunità GluR2 del recettore AMPA:
Subisce RNA editing con sostituzione della Arginina con Glutammina al sito Q/R
Presenta un sito di interazione con il magnesio
Presenta Asparagina al sito Q/R
Subisce RNA editing con sostituzione della Glutammina con Arginina al sito Q/R
Presenta una carica positiva nel sito Q/R
Il potenziale di inversione della corrente di IPSP delle sinapsi GABAergiche:
Corrisponde alla media dei potenziali di equilibrio di cloro e sodio
Diventa meno negativo se diminuisce il gradiente di concentrazione di cloro attraverso la membrana
Diventa meno negativo se aumenta la concentrazione di cloro intracellulare
È circa -90 mV
Dipende dal potenziale di membrana a riposo del neurone
I recettori ionotropici GABA sono composti da:
4 subunità come I recettori NMDA
5 subunità come I recettori alla Glicina
6 subunità
4 subunità come I recettori Nicotinici all'acetilcolina
5 subunità come I recettori Nicotinici all'acetilcolina
La diminuzione di eccitabilità associata ai fast IPSP:
È principalmente dovuto all'aumento della conduttanza di membrana che riduce la depolarizzazione indotta dalle correnti di EPSP
Ha un massimo che precede il picco della Iperpolarizzazione di membrana indotta dal neurotrasmettitore
È presente anche se il potenziale di membrana non varia per azione del neurotrasmettitore inibitorio
Dipende più dalla Iperpolarizzazione che non dalla corrente di IPSP (↓)
È principalmente dovuto all'aumento della resistenza di membrana che ostacola le correnti eccitatorie
Dipende più dalla corrente di IPSP che non dalla Iperpolarizzazione
Il potenziale d'azione generato nel colletto assonico si propaga:
Attivamente in tutte le direzioni
Attivamente in senso ortodromico
Per conduzione saltatoria nell'assone e per circuiti locali attivi nel soma e dendriti
Senza decremento lungo l'assone e con decremento nel soma e dendriti
Come fenomeno passivo in senso antidromico
La soglia per la generazione del potenziale d'azione nei neuroni:
È massima nel soma e nei dendriti dove ci sono pochi canali voltaggio dipendenti Na+ e K+
Diminuisce nel colletto assonico dove aumenta la concentrazione dei canali voltaggio dipendenti Na+ e K+
È un parametro costante
Diminuisce nel colletto assonico dove diminuisce la resistenza di membrana
È massima nel soma e dendriti perché ci sono I canali al calcio voltaggio dipendenti
Gli effetti degli EPSP e degli IPSP si sommano nel tempo e nello spazio:
Nel terminale assonico
In tutto il neurone ad esclusione del colletto assonico
Nel soma e nei dendriti
A livello presinaptico
I potenziali d'azione calcio dipendenti:
Avvengono nel compartimento di input (soma e dendriti)
Si osservano solo nei neuroni del SNC
Si generano nel terminale assonico
Avvengono nelle regioni dove sono presenti I canali al calcio voltaggio dipendenti
Avvengono in presenza di aumento della concentrazione di calcio intracellulare
Le sinapsi Interneuroniche possono presentare una doppia modalità rapida e lenta di trasmissione anche attraverso uno stesso neurotrasmettitore:
Vero
Falso
Le sinapsi neuro effettrici usano solo la modalità rapida di trasmissione:
Vero
Falso
Le Sinapsi neuro effettrici del sistema nervoso autonomo:
Nel SNA Parasimpatico utilizzano Acetilcolina e sono lente
Sono sempre lente perché indipendentemente dal neurotrasmettitore usano recettori metabotropici
Nel SNA simpatico utilizzano catecolamine e sono rapide
La trasmissione nel ganglio autonomo è colinergica con modalità rapida nicotina e sempre sopra soglia:
Vero ma solo nel SN Autonomo Parasimpatico
Vero
Vero ma solo nel SN Autonomo Simpatico
I principali fenomeni di trasmissione nel ganglio autonomo sono:
EPSP rapido nicotinico, EPSP lento muscarinico, IPSP lento muscarinico, EPSP lento/ritardato peptidergico
Mediati solo da recettori metabotropici
EPSP rapido nicotinico, EPSP lento muscarinico, IPSP lento gabaergico, EPSP lento/ritardato peptidergico
Mediati sia da recettori ionotropici che metabotropici
L'EPSP lento nel ganglio autonomo:
È conseguenza di una cascata di segnalazione con attivazione della PKA C-AMP dipendente e fosforilazione del canale M
È dovuto alla chiusura dei canali M per lo ione cloro
È conseguenza di una cascata di segnalazione con attivazione della PKC IP3-DG dipendente e fosforilazione del canale M
È accompagnato all'aumento della resistenza di membrana
È dovuto alla chiusura dei canali M per lo ione potassio
L'IPSP lento nella trasmissione nel ganglio autonomo è dovuto:
All'apertura di canali al cloro per azione di cotrasmettitori di natura peptidica
All'apertura di canali al potassio specifici di tipo KAch
All'azione dell'acetilcolina sui recettori muscarinici M2
Alla chiusura di canali al potassio specifici di tipo KAch
I fenomeni di facilitazione plasticità sinaptica a breve termine sono dovuti:
Attivazione di cascate di segnalazione con fosforilazione delle proteine che mediano la secrezione delle vescicole di neurotrasmettitore (PPT
Aumento di calcio nel terminale sinaptico per sommazione dei transienti associati ai potenziali d'azione (facilitazione)
Diminuzione della degradazione dei neurotrasmettitori (PPT)
Fosforilazione del complesso SNARE (EPP)
Aumento della probabilità di apertura dei canali al calcio voltaggio dipendenti (facilitazione)
Nella fase di induzione dell'LTP nei circuiti dell'ippocampo si assiste a attivazione calcio dipendente di:
CAMK II
MAP Kinasi
PKC
PKA
NO Sintasi
Calcineurina
Per "unsilencing" sinaptico si intende:
La sensibilizzazione dei recettori AMPA mediante fosforilazione da parte di CAMKII in presenza di aumento della concentrazione di calcio intracellulare
L'acquisizione della sensibilità al glutammato per inserimento di recettori glutammatergici su spine dendritiche che ne erano totalmente sprovvisti
L'aumento della risposta al glutammato per aumento delle spine dendritiche in seguito a stimolazioni a elevata frequenza
L'inserimento di recettori AMPA in membrana di spine dendritiche che in origine presentavano solo recettori NMDA attivati sulla base della storia sinaptica del neurone.
LTD o Long Term Depression nei circuiti dell'Ippocampo si manifesta:
In conseguenza dell'attivazione di kinasi calcio-CAM dipendenti e susseguente internalizzazione dei recettori AMPA
In conseguenza di stimolazioni a alta frequenze breve durata che determinano un massiccio aumento di calcio intracellulare
In conseguenza dell'attivazione di Fosfatasi calcio-CAM dipendenti e susseguente internalizzazione dei recettori AMPA
Per attivazione della Calcineurina
Per azione come rilevatore di coincidenza del recettore NMDA
In conseguenza di stimolazioni a bassa frequenza e prolungate che determinano un basso aumento di calcio intracellulare
LTD cerebellare si manifesta come diminuzione dell'efficacia della trasmissione eccitatoria nelle sinapsi tra:
Arborizzazione dendritica dei neuroni di Purkinje e fibre rampicanti
Fibre muscoidi e fibre rampicanti
Arborizzazione dendritica dei neuroni di Purkinje e fibre parallele
Fibre rampicanti e collaterali di Schaeffer
I neurotrasmettitori e I recettori responsabili della trasmissione tra fibre rampicanti e neuroni di Purkinie fibre sono:
Aspartato e recettori AMPA e mGLU
Glutammato e recettori AMPA e mGLU
Glutammato e recettori AMPA, NMDA e mGLU
Aspartato e recettori AMPA, NMDA e mGLU
Il rilevatore di coincidenza nell'LTD cerebellare è costituito da:
Livelli di internalizzazione Clatrina dipendente dei recettori AMPA
Livelli di PKC attivata e IP3
Livelli di PKA attivata e calcio intracellulare
Livelli di AMP ciclico e IP3
Il tetano completo (fuso):
Si verifica quando la fibra muscolare viene stimolata nuovamente prima che abbia inizio la fase di rilasciamento
È un fenomeno che si verifica in concomitante presenza della tossina tetanica
Corrisponde in condizioni Isometriche alla massima forza sviluppabile da una fibra
Si verifica quando la fibra muscolare viene stimolata nuovamente durante la fase di rilasciamento
È un fenomeno determinato dalla sommazione dei transienti di calcio e quindi delle scosse semplici indotte da treni di potenziali d'azione
È un fenomeno determinato dalla sommazione elettrica dei potenziali d'azione
Elementi meccanici in parallelo:
Si accorciano tutti della stessa entità
Sviluppano una forza complessiva che è la stessa per tutti gli elementi
Non si accorciano tutti della stessa entità
Sviluppano una forza complessiva che è data dalla somma delle forze individuali
Nel tessuto muscolare, sono elementi meccanici in parallelo:
Le Miofibrille di una Fibra Muscolare
I Tendini di un Muscolo
Le coppie di Muscoli Agonisti e Antagonisti
I Sarcomeri delle Miofibrille
Le Fibre di un Muscolo
I Cross-Bridges nella regione di sovrapposizione dei filamenti
Nessuno di questi elementi
Gli elementi meccanici in serie:
Corrispondono ai sarcomeri di una miofibrilla
Corrispondono a elementi per I quali l'accorciamento complessivo è dato dalla somma degli accorciamenti individuali dei singoli elementi in serie
Corrispondono a elementi per I quali l'accorciamento complessivo è lo stesso per ogni elemento
Corrispondono a elementi per I quali la forza complessiva è data dalla somma delle forze individuali dei singoli elementi
Corrispondono ai Cross-Bridges in un mezzo sarcomero
Nel muscolo, gli elementi elastici:
Sono disposti in serie rispetto agli elementi contrattili
Sono costituiti dai Tendini
Sono esterni al Sarcomero
Sono disposti in Parallelo agli Elementi Contrattili
Sono costituiti dalle Fasce connettivali
La forza tetanica sviluppata da un muscolo o fibra muscolare in condizioni isometriche:
Dipende dalla lunghezza di Sarcomero
Dipende dal carico
Dipende dalla sezione del muscolo o fibra muscolare
Dipende dalla Temperatura
Dipende iperbolicamente dalla velocità di accorciamento
Dipende dalla lunghezza del muscolo
La Tensione Isometrica Attiva:
È massima quando la lunghezza di sarcomero è tra 2 e 2.2 μm
È massima a 1/3 del diagramma tensione lunghezza
È data dalla differenza tra tensione totale in condizione attiva e tensione misurata in assenza di stimolazione
È massima quando la lunghezza del muscolo è due volte quella a riposo o 2Lo
È massima quando la lunghezza del muscolo è quella a riposo o Lo
La relazione tensione attiva/lunghezza del sarcomero prevede zero sviluppo di forza:
Quando la lunghezza del sarcomero è uguale alla somma della lunghezza del filamento spesso + la lunghezza di 2 filamenti sottili (circa 3.65 μm)
Quando I filamenti sottili si sovrappongono l'uno sull'altro e disturbano la formazione dei ponti
Per lunghezze di sarcomero tra 2 e 2.2 μm
Quando la lunghezza del sarcomero è 1.85 μm
Per lunghezze di sarcomero pari a 3.65 μm e oltre
Quando è zero la sovrapposizione tra I filamenti
Quando la lunghezza del sarcomero scende al di sotto della lunghezza del filamento spesso
Ogni testa di miosina presenta un sito di legame all'actina e un sito catalitico; l'affinità del legame con l'Actina dipende dall'occupazione del sito attivo ed è:
Zero quando si lega ATP
Massima quando si lega ATP
Aumenta con la liberazione di ATP
Cresce progressivamente con il rilascio sequenziale dei prodotti di reazione
Diminuisce con la liberazione di fosfato
Cresce con l'idrolisi di ATP e la presenza nel sito attivo dei prodotti di reazione
Massima quando il sito attivo è vuoto (complesso RIGOR)
In condizioni fisiologiche la massima velocità del ciclo di attacco e distacco dei cross-bridges accoppiato all'idrolisi di ATP dipende da:
La lunghezza di Sarcomero
La concentrazione di Calcio
L’isoforma dell’Actina
La Temperatura
L’isoforma della Miosina Sarcomerica
La massima velocità di accorciamento di una fibra muscolare dipende:
Dalla sezione della fibra
Dalla forza sviluppata
Dall’isoforma della Miosina Sarcomerica espressa nella fibra
Dalla temperatura
Dalla lunghezza di Sarcomero
La potenza muscolare espressa in W (J/s):
È massima in condizioni di accorciamento a Vmax
Si ottiene dalla relazione F/V dal prodotto di Forza (N) * velocità (m/s)
È massima quando il muscolo viene allungato dall'azione degli antagonisti
È zero a 1/3 del diagramma F/V
Si ottiene dalla relazione F/V dal rapporto tra Forza (N) e velocità (m/s)
È zero in condizioni isometriche
Il reticolo sarcoplasmatico presenta:
Canali al calcio non voltaggio dipendenti o recettori alla Rianodina (RYR1)
Scambiatori Na/calcio
Il recettore per le Diidropiridine (DHPR)
Calsequestrina al suo interno
I canali al calcio voltaggio dipendenti o recettori alla Rianodina (RYR1)
Pompe del calcio (SERCA)
Calmodulina al suo interno
I tubuli T:
Propagano attivamente il potenziale d'azione
Contengono una soluzione ricca di potassio
Contengono una soluzione ricca di sodio
Sono anche longitudinali e organizzati in una rete
Contengono canali al calcio voltaggio dipendenti o DHPR
Una fibra muscolare scheletrica in assenza di calcio extracellulare NON si contrae in risposta al potenziale d'azione sul sarcolemma
Vero
Falso
Una fibra muscolare scheletrica privata delle proteine regolatorie sul filamento sottile:
Perde la sensibilità al calcio ed è permanentemente contratta
Perde la sensibilità al calcio ed è permanentemente rilasciata
È in stato di RIGOR permanente
Non si contrae più
La distrofia muscolare di Duchenne:
È dovuta a una mutazione di una proteina del Sarcomero
È dovuta a una mutazione X-linked recessivo del gene per la Distrofina
È dovuta a una mutazione di una proteina del Costamero
È dovuta a una mutazione delle proteine di organizzazione dei recettori nicotinici
{"name":"FISIOLOGIA 1", "url":"https://www.quiz-maker.com/QPREVIEW","txt":"Metti alla prova le tue conoscenze in fisiologia con questo interessante quiz. È composto da domande chiave che coprono vari aspetti della fisiologia cellulare, della diffusione e del potenziale di azione.Puoi aspettarti domande su diverse tematiche, come:Osmosi e diffusionePotenziamento e inibizione dei canali ioniciMeccanismi di segnalazione cellulari","img":"https:/images/course5.png"}
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